Строение и функции мышц
Мышечная деятельность связана с движением, а для движения требуется сокращение мышц. Обсуждение понятий физиологии человека, имеющих отношение к двигательной активности и тренировкам на выносливость, необходимо начать с рассмотрения строения скелетной мышцы, представляющей собой ткань, которая преобразует химическую энергию аденозинтрифосфата (АТФ) в механическую работу. Каким образом мышца выполняет эту функцию? Сначала рассмотрим строение скелетной мышцы. На рис. 3.1 показано строение скелетной мышцы и ее наименьших функциональных элементов. Структурная единица скелетной мышцы — поперечнополосатые мышечные волокна, пучки которых расположены параллельно друг другу и связаны между собой рыхлой соединительной тканью.
Чередующиеся светлые и темные полосы, дали мышце название поперечнополосатой. Полосатость обусловлена определенными структурными элементами, называемыми миофибриллами, расположенными по всей длине мышцы. Каждая миофибрилла состоит из саркомеров, которые являются основными элементами, обеспечивающими сокращение мышцы. Как видно из рис. 3.1, саркомер содержит толстый филамент — миозин и тонкий филамент — актин, связующим звеном между филаментами является соединительная ткань — Z-линия.
На рис. 3.2 в увеличенном виде показаны два саркомера с Аи I-дисками и Н-зоной, а также изменения, которые происходят в саркомере при переходе из состояния покоя в состояние сокращения; 1-диск содержит актин и делится пополам Z-линией, А-диск содержит тропомиозин и актин. В соответствии с теорией мышечных сокращений (скольжения филаментов), тонкие филаменты скользят по толстым, перемещая линии Z в направлении к средней части саркомера.
Так происходит сокращение всей мышцы, однако протеины, участвующие в сокращении, при этом не изменяют размеров. Каким образом мышца освобождает энергию, содержащуюся в АТФ для выполнения указанной функции? Если аденозинтрифосфат является источником энергии, то в мышце должен находиться фермент, обеспечивающий его расщепление и высвобождение потенциальной энергии, содервызывающий расщепление АТФ, находится в ответвлении толстого филамента — миозина, т. е. в поперечном мостике, который может также прикрепляться к актину.
Рис. 3.3 иллюстрирует взаимодействие между аденозинтрифосфатом, поперечным мостиком и актином, в результате которого происходит сокращение саркомера [54] жащейся в структуре этого вещества. Фермент, вызывающий расщепление АТФ, находится в ответвлении толстого филамента — миозина, т. е. в поперечном мостике, который может также прикрепляться к актину. Рис. 3.3 иллюстрирует взаимодействие между аденозинтрифосфатом, поперечным мостиком и актином, в результате которого происходит сокращение саркомера.
Сокращение мышцы происходит при следующих условиях:
• аденозинтрифосфат расщепляется, в результате чего образуется поперечный мостик в виде ответвления от миозина, обладающий большой энергией;
• поперечный мостик прикрепляется к актину, в результате чего происходит выделение энергии;
• поперечный мостик перемещается и перемещает актин в направлении к середине саркомера;
• происходит связывание аденозинтрифосфата и разрушение поперечного мостика с актином, после чего процесс повторяется.
Если присутствуют все компоненты, необходимые для мышечного сокращения, то почему поперечные связи все время не перемещаются и мышца не находится постоянно в состоянии сокращения? В состоянии покоя существуют два протеина, связанные с актином, которые препятствуют взаимодействию миозина и актина: тропонин, обладающий способностью связывать кальций, и тропомиозин.
Как показано на рис. 3.4, если мышца деполяризована (возбуждена), то потенциал действия распространяется по поверхности мышечного волокна и проникает в волокно через специальные каналы, называемые поперечными. После проникновения в мышечное волокно указанная волна деполяризации распространяется по саркоплазматической сети, представляющей собой мембрану, которая окружает миофибриллу, и кальций выделяется из саркоплазматической сети в саркоплазму. Когда кальций связывается с тропонином, то тропомиозин обеспечивает расположение прикрепленной стороны актина таким образом, что поперечный мостик миозина может прикрепляться к актину.
Образование актомиозина приводит к высвобождению энергии; поперечный мостик, соединенный с актином, перемещается и саркомер сокращается. Указанная последовательность повторяется, пока присутствует кальций и мышца содержит аденозинтрифосфат, необходимый для замены использованного. Расслабление мышцы происходит после подачи кальция снова в саркоплазматическую сеть, в результате чего тропонин и тропомиозин могут снова препятствовать взаимодействию актина и миозина. Мышце требуется АТФ, чтобы обеспечить перемещение поперечного мостика для возврата кальция в саркоплазматическую сеть и поддержания такого потенциала покоя мембраны, который сможет обеспечивать деполяризацию мышцы. Откуда же поступает АТФ?
Рис 3.1
Рис 3.2
Рис 3.3
Рис 3.4
